1. 口腔恶性肿瘤中VM发现及特点
Maniotis等人于1999年对肿瘤微循环进行了研究并得知，人眼葡萄膜恶性黑色素瘤中的肿瘤血管并不多，不过中心性坏死的现象却并不常见。管道于镜下可以得见，管道内存在一些细胞基质膜，呈阳性，是由肿瘤细胞形成的PAS染色；另外，还有一些管腔内存在着红细胞，经血管造影血管样结构可以得到证实。经过透射电镜、光镜和血管内皮细胞标志物的免疫组化检测，发现血管内皮细胞并不存在。在此条件下，他们提出了不依赖机体内皮细胞的全新肿瘤微循环模式，即vasculogenic mimicry（VM）的概念。
研究发现口腔高度恶性例如OSC、ACC等中存在VM。口腔高度恶性肿瘤中VM的特点：VM经CD34染色阴性，PAS染色阳性，血管内皮细胞并不存在管道内壁，壁细胞CD31在管道内壁并不深染；VM是微循环管道，是由细胞外基质界定的，肿瘤在其内部因为受到了血流的供养而得以生长。
2. 口腔恶性肿瘤中VM发生机制
2.1 肿瘤细胞自身方面
通过对cDNA微阵列技术的利用，对侵袭性葡萄膜黑色素瘤细胞进行分析，该基因型是多能胚胎样干细胞的转化方向。高侵袭性肿瘤细胞因为自身特有的分化能力，使可塑性得到了充分表现，进而实现了血管内皮细胞形成VM的模拟。
2.2 肿瘤微环境的有关方面
2.2.1 重塑细胞外基质
口腔恶性肿瘤VM形成中的重要改变肿瘤细胞外基质重塑，磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信号转导通路主要参与口腔肿瘤ECM重塑。与其形成的主要蛋白分子，比如VE-cadherin、上皮细胞激酶（EphA2）、上皮细胞激酶（EphA2）以及PI3K。
2.2.2 缺氧
缺氧诱导因子（HIF-1α）因为受到缺氧微环境的刺激才得以表达，在转录调控因素中，HIF-1α处于主要位置。对VEGF的转录和下游基因血管内皮生长因子可进行上调，借助VEGFR-2，VEGFA可以将ERK1/2激活，进而加快了VM形成的速度。
2.2.3 其他
存在于肿瘤组织内的pH值、局部细胞因子的浓度、氧分压以及微血管密度等均与肿瘤中VM形成相关。
2.3 与形成口腔高度恶性肿瘤VM有关的其它分析
蛋白酪氨酸激酶，VE-cadherin钙黏蛋白，环氧合酶-2，组织因子2（tissue factor pathway inhibitor-2，TFPI-2）的有关基因，迁移诱导蛋白-7（migration-inducingprotein 7，Mig-7）等分子在高侵袭性肿瘤高度表达促进VM形成。
3. 口腔高度恶性肿瘤VM研究进展
3.1 口腔鳞状细胞癌中VM
研究对106例口腔鳞状细胞癌组织经CD34免疫组织化学染色PAS染色，其中15%CD34染色阴性PAS阳性，证明了口腔鳞癌中VM的存在。在没有发生中央坏死的肿瘤中可以找到VM，而在肿瘤的外周由于内皮依赖性血管存在，其供养状况较好不易找到VM。
3.2 涎腺腺样囊性癌中VM
借助涎腺腺样囊性癌AU-M细胞系进行裸鼠模型的构建，等到裸鼠模型经过3周的生长之后，取其标本进行CD31免疫组化学染色和HE染色，通过HE染色分析到腺样囊性癌中有肿瘤细胞围成管腔样结构，管腔中可见红细胞，血管样结构未被CD31深染，腺样囊性癌细胞自身变异形成的管腔样结构符VM特点。
4. 治疗
目前抑制VM形成主要是通过抑制与其相关分子，抑制下游分子的治疗会造成肿瘤内缺氧，HIF-1a被认为是VM的起始因子，缺氧促进了HIF-1a表达VEGF-A、EphA2、VEFR-1等与VM形成相关的分子，因此抑制HIF-1a是抑制VM最关键靶点。有研究发现，MTOR参与VM的信号通路，符合正相关系，特别是参与缺氧诱导之间通路。
5. 总结
就目前的情况来讲，正在不断的深入研究口腔高度恶性肿瘤血管的生成拟态，也会得到更为清楚的分子机制，相信口腔高度恶性肿瘤的基础研究和临床治疗更加成熟。
