阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是一种常见的睡眠障碍性疾病，患病率为4%~9%，可发生在任何年龄段，影响OSAHS发生的因素包括体重、年龄、种族和性别等。
OSAHS的主要症状为夜间打鼾、憋气、张口呼吸、呼吸暂停及性格行为异常等，可能会导致低氧血症、高碳酸血症、牙周病等并发症的发生。儿童OSAHS严重时会导致患儿颅面部畸形、生长发育迟缓等，甚至对其心肺系统等造成不可逆的损害。
本文就OSAHS与口腔疾病关系研究进展做一综述，深入分析OSAHS对口颌系统的影响，为OSAHS患者的口腔疾病预防及治疗提供更好的临床指导和帮助。
1.OSAHS与牙周病的关系
近年来，一些国内外研究已证实OSAHS与牙周病的存在密切相关。呼吸暂停等症状引起的低氧会导致OSAHS患者血液中炎性因子、黏附因子及中性粒细胞活化因子含量增加，其与牙周炎的发生、发展有关；张口呼吸会使口腔唾液黏度增加、菌斑堆积，增加牙龈炎发生的可能性。
1.1低氧对牙周组织的影响
OSAHS患者伴有低通气和呼吸暂停等症状，使机体处于低氧环境，从而会引起交感神经兴奋等一系列的反应，引发白细胞介素（interleukin）-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）等多种炎性因子的释放，继而导致局部组织甚至全身炎症反应，也会进一步加重牙周炎的症状。
此外，OSAHS患者间歇性低氧是一个典型的缺氧-复氧模式，可能会导致类似机体缺血-再灌注损伤样反应，引起氧化应激反应而导致细胞因子、氧自由基和转录因子分泌增加，从而加剧已有的炎症反应。动物实验表明，间歇性低氧和缺氧可导致大鼠牙周组织中血管壁增厚及管腔变窄，继而造成局部组织微循环障碍，牙周组织缺血、缺氧使酸性和毒性代谢物增加，加剧牙周组织的炎症反应。
有研究证实，与牙周炎发生密切相关的炎性因子IL-1在OSAHS大鼠模型血液中的含量远高于正常对照组。因此，OSAHS与牙周炎的发生发展密切相关，而其相关机制尚需进一步研究。
1.2张口呼吸对牙周组织的影响
OSAHS患者伴有张口呼吸症状，张口呼吸时牙龈黏膜与牙齿部分暴露，呼吸过程中气体循环流通会使患者口腔内水分流失，牙龈表面干燥，唾液黏度增加，加之牙齿表面自洁作用减弱，极易导致牙齿表面大量集聚食物残渣、软垢等，从而造成牙周致病菌的大量堆积，在长期刺激下会引起牙龈炎症反应。若患者的口腔卫生习惯较差，此时牙龈炎症就更为明显。长期存在的牙龈炎会持续破坏牙周支持组织，出现深牙周袋、牙齿松动移位等症状，最终导致牙周病的发生。目前有国外研究证明，经口呼吸的儿童牙龈指数（GI）高于经鼻呼吸者，且在上颌前牙区的位置最为明显。
Haytac等对因患有慢性腺样体增生肥大而伴有长期张口呼吸，并患有急性期非典型性细菌性牙龈炎的患儿进行了全身抗生素治疗，结合了牙周基础治疗以及腺样体切除术，并纠正了张口呼吸的不良习惯后，患者的疗效显著，表明张口呼吸极有可能是导致牙龈炎症的因素之一。
综上，OSAHS对牙龈炎的发生有一定的影响，也提示其与牙周炎的发生存在一定关系，OSAHS作为牙周病的一种可能危险因素应引起口腔临床医生的重视，以为临床治疗提供更好的方案。
2.OSAHS与龋病的关系
龋病的发生与细菌、饮食、时间及宿主四因素有关。研究表明，呼吸系统疾病可能会增加龋病的发生概率。OSAHS患者的张口呼吸症状，使牙龈表面干燥、唾液黏度增加、菌斑堆积，不仅可导致牙龈炎、牙周炎的发生，也会引发龋病。
也有研究表明，张口呼吸可导致口内pH值降低，当张口呼吸严重时，口内pH值发生大幅度的下降，其与龋病的发生密切相关。此外，OSAHS患者常伴有夜间磨牙症状，造成牙齿损伤，这也会影响龋病的发生发展。
近年来，儿童OSAHS与龋病的关系受到越来越多的关注。刘海霞等比较了OSAHS患儿及正常对照组儿童龋病的发生率，结果表明OSAHS患儿龋病的发生率明显高于正常儿童；张晓英等进一步对轻度、中度、重度OSAHS患儿的龋病发生率进行比较，结果显示轻度、中度OSAHS患儿龋病发生率高于重度OSAHS患儿，推测重度OSAHS患儿相较于轻度、中度OSAHS患儿，其呼吸暂停次数相对频繁，因此口腔中气体流动反而减少，使得口腔内脱水程度相对较轻，最终导致菌斑的形成减少，龋病的发生率降低。
而OSAHS患儿龋病发生率高于正常对照组儿童，可能是因为OSAHS患儿在睡眠时出现咽部气道狭窄或塌陷，为了克服气道不畅，患儿进行代偿性的费力呼吸，进而导致咽部充血水肿而加重呼吸困难现象，出现咽干、口苦、口臭等症状，形成有利于细菌繁殖的口腔环境，为龋病的发生发展提供有利的条件。
3.OSAHS与颅颌面发育异常的关系
口呼吸可导致儿童错畸形及颌面部软硬组织、头颈气道发生变化，且异常呼吸的发生率及其对颅面发育的影响程度正在增加。因上气道阻塞产生的功能失衡是导致口呼吸的主要因素，而张口呼吸可能影响颅颌面软硬组织的位置及形态变化，改变上下颌牙弓形状，继而产生不良咬合。因此，OSAHS与颅颌面发育异常密切相关。
3.1张口呼吸对颅颌面形态的影响
根据Moss功能基质理论结合学者观察到的现象发现，口呼吸患者鼻阻力增加，导致患儿出现垂直方向生长过度，矢状方向上形成各类不同的错畸形的表现。此外，OSAHS患儿长期张口呼吸也会导致腭盖高拱、高位胸廓和胸廓发育畸形等。
3.1.1垂直向特征
研究证明口呼吸患儿多倾向于颊面生长模式（面部生长的Y轴增加），具有长面型的特点。口呼吸组患儿Y轴角与鼻呼吸组儿童相比显著增大，表明口呼吸患儿的下颌具有向后、向下方生长的趋势。口呼吸患儿的下颌平面角指标（PP-MP、MP-SN）测量结果显著增大，而腭平面角指标（PP-FH、PP-SN）测量结果与正常儿童相比无明显差异，表明口呼吸患儿面部具有垂直方向生长趋势，且此趋势主要表现在下面部。
Chambi-Rocha等对7~16岁儿童进行调查发现，口呼吸患儿的咬合垂直距离测量指标（ANS-PNS、Xi-ANS-Pm）较大，表现为上腭较长，下前面的垂直距离较高，舌骨相对于下颌平面（H-MP）的位置较低以及面型异常的特征。杨凯等的研究也证实，口呼吸是造成颅面垂直向发育不调的因素之一。
3.1.2矢状向特征
不同患儿为适应口呼吸会在矢状方向上形成各类不同的错畸形。传统观点普遍认为，口呼吸患儿会形成骨性Ⅱ类错畸形，表现为上颌前突、下颌后缩，导致患儿形成典型的“腺样体面容”。Mulholland等研究发现，口呼吸患者具有上下切牙舌向倾斜的特征，测量结果显示：在张口呼吸过程中，上下唇肌压力增大、舌肌压力减弱，使上下切牙舌向倾斜。
另Zettergren-Wijk等研究表明，口呼吸患者也可能会出现上切牙舌倾，下切牙唇倾，形成前牙反。还有学者发现，OSAHS与小颌畸形的发生密切相关；动物实验也发现，间歇性缺氧诱导的青春期大鼠，其下颌骨变小、舌体变大，牙弓横向生长不均匀。
3.2颅面骨形态对上气道的影响
经研究发现，ANB角的变化会影响鼻咽气道大小，且ANB角与上气道横截面积呈负相关。下颌骨垂直方向生长过度，安氏Ⅱ类、Ⅲ类错畸形以及下颌平面陡峭都可能影响气道的大小。颅面颌骨垂直方向发育过度时，其舌骨位置较低，导致舌体过于直立而易使其后坠，进而阻塞咽部；安氏Ⅲ类错畸形患者上气道较宽且位于低位水平；而下颌平面低角患者其上气道发育较好且位于高位水平。因此，可通过及时纠正患儿的口呼吸习惯，避免错畸形症状加重；同时也可通过干预口呼吸的矫治器提供肌功能训练，改善下颌后缩来提供鼻呼吸的环境。
4.OSAHS与颞下颌关节疾病的关系
OSAHS患者普遍存在颅颌面畸形，而各类颅颌面畸形往往伴随颞下颌关节结构及位置异常。Ueki等通过对有关牙颌面畸形患者颞下颌关节异常的文献进行回顾分析发现：牙颌面畸形患者颞下颌关节关节盘位置、髁突结构、关节内压力等与正常人群相比均存在显著差异。OSAHS患者的髁突位置相比正常人群位于关节窝偏后，且OSAHS症状越严重，髁突越具有向关节窝偏后位置移动的趋势。此外，长期夜间张口呼吸可能对髁盘复合体及其周围肌肉产生影响，导致髁突-关节盘移位、不对称错畸形、唇-舌功能障碍，睡眠磨牙症加剧等的发生。OSAHS患者的上气道结构异常会产生异常的肌力环境，附丽于颞下颌关节周围的肌肉组群产生的牵拉力会异于正常人群，使本就脆弱细小的髁突和髁突颈部位置发生偏移，进而导致颞下颌关节疾病的发生。
颞下颌关节紊乱病（temporomandibular joint disorder，TMD）是由多种因素导致的，全牙列缺失的患者相较于有正常咬合关系的人群，TMD发生率普遍较低，即使其罹患TMD症状也相对较轻。由此推测，缺乏咬合力量、仅有较小咬合力及干扰，是使全牙列缺失患者TMD发生率低的重要原因。而OSAHS患者因普遍存在深覆盖、深覆、反等错畸形，其罹患TMD的可能性显著提高，加之OSAHS患者长期张口呼吸、睡眠质量不良及伴有精神紧张等其他因素，均可导致其颞下颌关节疾病的发生。
5.小结
综上，OSAHS对口颌系统的影响是多方面的，与牙周病、龋病、颅颌面发育异常、颞下颌关节疾病等关系密切。此外，有研究证明OSAHS还可影响口腔上皮组织的愈合。但目前OSAHS对口颌系统功能影响的机制尚未完全明确，需进行深入的临床与基础研究。口腔医生需重视OSAHS与口腔疾病的关系，为OSAHS患者提供更好的口腔疾病预防和临床治疗。
