现有实验证明，肿瘤细胞的增殖依赖于其滋养血管的增生，而肿瘤血管生成有赖于肿瘤细胞释放可溶性的肿瘤血管生成因子〔6～8〕。由肿瘤细胞、内皮细胞、巨噬细胞释放或已存于间质中的血管生成因子已有实验得到证实，至于它们各自的作用及相互间的关系仍在研究中。一些因子刺激内皮细胞的游走，另一些则诱导细胞有丝分裂。本研究的结果提示了在肿瘤形成过程中至少有两种血管生成反应，癌前病变恶性转化前表现为原有宿主微血管的扩张、迂曲，随着肿瘤的发展，出现微血管的明显增生，可见不同类型的新生血管芽，至癌变浸润癌形成时，出现扭曲、扩张、窦状膨大、管径不一、狭窄、变细的畸形血管，这可能是由于不同的血管生成因子在肿瘤血管生成的不同阶段对其特异性作用的结果，也可能是血管生成因子诱发血管生长有一过程。至于中晚期肿瘤内独特的微血管构筑，如自身血管袢、盲端血管、动静脉短路、血管内反复吻合等形成的机理尚不清楚。正是由于肿瘤内这样特殊的微血管构筑，使肿瘤微循环系统虽然血管丰富，但效率却有所降低。其原因可能是：(1)直径较大的血管作为交换血管时，由于其具有较低的表面面积/容量比，效率较低〔9〕；(2)肿瘤血管形成后由于其血管构筑及分枝模式的不规则，使肿瘤内血管的阻力增加，也使肿瘤微循环效率下降。由此可以推知，随着肿瘤的发展，新生血管诱发明显增多，肿瘤组织中血管所占据的空间明显增多，肿瘤内微循环的功能下降，出现越来越多无功能的血管，这就为舌动脉微球选择性栓塞化疗时微球量的选择提供了依据。
　　本实验发现，在肿瘤表面及实质内有树脂漏出。由于树脂的物理特性，从正常内皮细胞孔或正常细胞连接间漏出几乎是不可能的。漏出的原因可能是由于新生成的血管是一些脆弱而容易破裂的不成熟血管，细胞间连接较松，微血管通透性增加，管壁结构不完整的结果〔10〕。本实验支持了上述观点，因为树脂漏出主要发生在具有异常血管形态的新血管生成区域。

作者单位：兰州解放军473医院口腔科　(郑根建 730070)　
　　　　　　华西医科大学口腔医学院　(温玉明　李龙江　王昌美)

参考文献

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责任编辑：姚红祥