【摘要】大量组织学研究及临床追踪观察已证实了引导骨再生膜在促进骨缺损修复、牙周组织再生、种植体周骨整合中的作用。随着膜制备工艺的进步，不吸收性及降解吸收性两类膜材料的应用，从单一趋向复合，并携带生物活性因子，走向与骨替代材料或自体骨移植的联合应用，使骨缺损区获得功能和形态恢复。本文综述膜材料及其应用发展。
1引言
对于各类骨缺损的修复，牙周病损、尤其是根分叉病变出现骨内袋的严重牙周损害的治疗，以及种植体周骨量不足所致种植体骨整合不良，种植失败的预防或补救，一直是人们试图解决的难题。1957年,Murray[1]用塑料罩(plasticcage)对狗股骨缺损区血凝块保护，获得正常骨外形愈合。1962年Melcher[2]报道用醋酸纤维罩保护鼠股骨人工缺损区，获得良好骨再生。Melcher[3]又于1976年将此方法用于牙周病治疗。1982年Nyman[4]提出了引导组织再生(Guided Tissue Regeneration)的概念。至今已有许多学者从组织学研究和临床追踪观察，证实了引导骨再生膜在促进骨缺损修复、扩大牙槽嵴、促进牙种植体骨整合及牙周组织再生中的作用。目前，多种引导骨再生膜已被广泛用于动物实验和临床实践。
2理论基础
引导骨再生的基本原理是用外科手术方法放置一物理屏障来分隔不同的组织，目的是建立能使特定组织再生功能得到最大程度发挥的有利环境[5]。再生是缺损区结构和功能的恢复。关于其机制，许多学者通过组织学观察、细胞培养、同位素示踪等方法进行了探索。
Melcher[3]认为牙周组织再生来源于牙槽骨和牙周韧带的前体细胞。这一观点由IgIhaut等[6]采用3H标记胸腺嘧啶核苷（3HTDR）进行实验，经放射自显影摄像的细胞动力学研究证实。Sander等[7]通过对猴根分叉病变GTR术后的组织学观察，对新形成的结缔组织中血管的走行方向研究，判断这些组织起源于余留的牙周韧带和牙槽骨。种植体周骨缺损，其它部位骨缺损的再生则由骨膜及骨质中成骨细胞增殖，或骨髓干细胞在血凝块内的多种生长分化因子，如BMP、PDGF、TGF、IGF等作用下完成分化成骨。
LuS[8]经过动物实验，认为引导骨再生膜对长骨缺损修复的机制是：（1）提供骨再生空间；（2）阻挡周围结缔组织长入缺损区；（3）增大成骨前体细胞密度及增加BMP浓度；（4）保护血凝块稳定使之成为骨细胞长入的桥梁结构。引导骨再生膜的屏障作用阻止软组织中的成纤维细胞及上皮细胞长入骨缺损区，避免了它们与有骨生成能力的细胞产生竞争性抑制。借保护的血凝块为桥梁，有骨生成能力的细胞和有牙周组织分化能力的细胞缓慢进入缺损区完成再生。
3膜材料类型及研究进展
作为引导骨再生膜，除了满足一般异质植入材料的要求外，更主要应具备阻隔组织的作用及维持再生空间的能力。为此，出现了许多引导骨再生的膜材料。从材料来源分为：非生物性材料如聚四氟乙烯(ePTFE)、聚乳酸（PLA）、硅橡胶、钛膜等；生物性材料如胶原膜、冻干硬脊膜、几丁质膜、聚羟基丁酸酯（PHB）等。按材料是否降解分为以ePTFE为代表的非降解性材料，和以从前的胶原膜至目前的PLA为代表的降解性材料。
对于非降解性和降解吸收性两类材料作为引导骨再生膜，已有很多学者对它们进行动物实验和临床应用观察。对结果作了比较分析。Piattelli[9]于兔子胫骨作种植体并造成骨缺损，分别覆盖可降解的引导膜(Guidor）和扩展型ePTFE的Gore－Tex，结果各时期不同位置形成骨量几乎相当。Lekovic[10]对狗股骨缺损用硅橡胶、聚碳酸酐滤膜、ePTFE、聚已内酰胺四种膜，Blatris[11]用胶原膜及ePTFE膜，进行牙周组织再生的比较性研究，各种处理结果之间无显著性差异。MaoC[12]在即刻种植时使用ePTFE、胶原膜及PG910覆盖牙槽窝，促进种植体周骨再生效果相近，但后者易引起即刻种植区感染。McGinnis[13]于狗颅盖造成贯通性骨缺损，在两侧分别使用Gore－Tex、Millipore及PG910膜，经放射观察、骨密度测量，结果显示使用ePTFE者成骨量比使用PG910的大。Eickholz[14]及ThitiwenT[15]分别对ePTFE与PG910，ePTFE与PLA的临床使用进行评价，认为可吸收性膜更利于牙周的再附着，而且不需二次手术干扰牙周组织持续愈合。
